Az inzulin legal�bb annyira fontos az agy sz�m�ra, mint a testnek. Az elm�lt n�h�ny �v kutat�sai annak lehet�s�g�t t�masztj�k al�, hogy az Alzheimer-k�rral j�r� eml�kezetkies�s a cukorbetegs�g harmadik fajt�ja lehet. A Northwestern University tud�sai ugyanis r�j�ttek, hogy az agy inzulin-jel�tviteli folyamata (szignaliz�ci�) – amely fontos az eml�kezet kialakul�s�hoz – mi�rt hagyja abba a m�k�d�st a le�p�l�ssel j�r� k�r eset�ben. Kimutatt�k, hogy egy m�rgez� feh�rje, amelyet az Alzheimer-k�rban szenved� betegek agy�ban tal�ltak, elt�vol�tja az inzulin-receptorokat az idegsejtekr�l, ez�ltal s�r�l az agysejtek inzulint �rz�kel� k�pess�ge. A feh�rje, amely az eml�kezetet megtart� szinapszisokat t�madja, az �gynevezett ADDL.

Egy m�sik kutat�ssal egyetemben, amely szerint az agyi inzulinszint �s a kapcsol�d� receptorok sz�ma kev�s az Alzheimer-k�rban szenved� betegekn�l, a tanulm�ny meger�s�ti azt az �j felt�telez�st, miszerint a k�r nem m�s, mint a cukorbetegs�g harmadik t�pusa. Az �j eredm�nyek seg�thetnek a kutat�knak meghat�rozni, hogy a jelenleg el�rhet�, a cukorbetegek kezel�s�re szolg�l�, inzulin-�rz�kenys�get n�vel� gy�gyszerek mik�nt alkalmazhat�k az Alzheimer-k�rban szenved�k eset�ben is annak �rdek�ben, hogy megv�dj�k az agysejtjeiket az ADDL feh�rj�t�l.

Az agyban az inzulin �s az inzulin-receptorok jelenl�te l�tfontoss�g� a tanul�s �s az eml�kezet szempontj�b�l. Amikor az inzulint megk�ti a receptor, megindul egy olyan mechanizmus, amely a sejtek �letben marad�s�hoz, valamint az eml�kezet megtart�s�hoz n�lk�l�zhetetlen. Az, hogy az Alzheimer-betegs�get r�szben az agyban v�gbemen� inzulin-rezisztencia okozhatja, felveti a k�rd�st, hogyan veszi kezdet�t a folyamat.

A kutat�st v�gz� csoport vezet�je, William L. Klein, a Weinberg College Tudom�nyegyetem neurobiol�giai �s fiziol�giai professzora elmondta: „azt l�ttuk, hogy az ADDL feh�rj�k az idegv�gz�d�sekre kapcsol�dva valahogyan megakad�lyozz�k az inzulin-receptorok felhalmoz�d�s�t a szinapszisokon (idegsejt kapcsol�d�sa m�s sejttel, ez teszi lehet�v� az inger�leti �llapot �tad�s�t) ott, ahol sz�ks�g volna r�juk. Ehelyett a k�pz�d�s�k hely�n halmoz�dnak fel, a sejttestben, k�zel a sejtmaghoz - az inzulin �gy k�ptelen el�rni a receptorait." Ez a felfedez�s az els� molekul�ris szint� bizony�t�k arra vonatkoz�an, hogy az idegsejtek mi�rt v�lnak inzulin-rezisztenss� az Alzheimer-k�r eset�ben.

A klinikai adatok al�t�masztj�k azt a n�zetet, miszerint az Alzheimer-k�r kezdet�n az ADDL-ek felhalmoz�d�sa, �gy a folyamattal j�r� mem�riafunkci�k leblokkol�sa visszaford�that�v� v�lik. Kor�bbi kutat�saik sor�n Klein �s koll�g�i azt tal�lt�k, hogy az ADDL-ek nagyon saj�ts�gos m�don kapcsol�dnak az idegny�lv�nyokhoz, k�ros�tva ezzel a szinapszis funkci�it, szerkezet�t �s alakj�t. Klein �s csapata most bebizony�totta, hogy az eml�kezet megtart�s��rt felel�s molekul�kat – inzulin-receptorokat – az ADDL-ek elt�vol�tj�k az idegsejt membr�nj�nak fel�let�r�l. „Foglalkozunk a k�t ter�let, a cukorbaj �s a szellemi le�p�l�s k�z�tt �jonnan felt�rt, l�nyeges kapcsolattal, szeretn�nk megtal�lni a m�dj�t annak, hogy az inzulin-receptorokat ellen�ll�v� tegy�k az ADDL-ek t�mad�s�val szemben. Elk�pzelhet�, hogy ez nem is lesz annyira neh�z” –  fogalmazott a kutat�s vezet�je.

A k�s�rlet sor�n Klein �s csapata �rett hippokampuszi neuron teny�szetet haszn�ltak, olyan szinapszisokat tanulm�nyozva, amelyek r�szt vettek a tanul�si �s a mem�ria-mechanizmusokban. A rendk�v�l megk�l�nb�ztetett idegsejteket molekul�ris szinten vizsg�lt�k, a szinapszisokat �s az inzulin-receptorokat ADDL hozz�ad�sa el�tt �s ut�n is alaposan �ttanulm�nyozt�k. Ekkor fedezt�k fel, hogy a toxikus protein gyors �s jelent�s inzulinreceptor-vesztes�get okoz azokon az idegsejtny�lv�nyokon, amelyeken megtapad. A megk�t�tt ADDL-ek egy�rtelm�en nehez�tett�k az inzulin-receptorok feladat�t, g�tolva �ket abban, hogy a szinapszishoz kapcsol�djanak. (Mint ismeretes, a legt�bb esetben egy receptor nem m�s, mint a sejtmag fal�nak egy feh�rj�je, amely megfelel� k�miai hat�sra bizonyos sejten bel�li folyamatokat ind�t el.) A kutat�k megm�rt�k az inzulinra adott sejtv�laszt, �s azt tal�lt�k, hogy az ADDL-ek ezt nagyban g�tolt�k.

Fernanda G. De Felice t�rsszerz� szerint „amellett, hogy az ADDL-lel k�t�tt neuronok j�l l�that�an t�vol tartott�k az inzulin-receptorokat ny�lv�nyaikt�l, azt is �szrevett�k, hogy azokhoz a idegsejtny�lv�nyokhoz, amelyeken az inzulin-receptorok b�s�gesen rendelkez�sre �lltak, nem kapcsol�dott ADDL. A megfelel� kutat�ssal �s a 2-es t�pus� diab�tesz – amelynek sor�n a betegek inzulin-rezisztenss� v�lnak – kezel�s�re szolg�l� gy�gyszerk�sz�tm�nyek fejleszt�s�vel az Alzheimer-k�r kezel�s�ben is el�rel�p�sek v�rhat�k. �gy v�lem, sz�mos gy�gyszer helyettes�theti a jelenleg el�rhet� k�sz�tm�nyeket.”